カポジ肉腫ヘルペスウイルス(KSHV: Kaposi’s sarcoma herpesvirus) (注1)は、腫瘍やリンパ腫の原因となるがんウイルスです。初めて感染した後には生涯にわたり潜伏感染を維持しますが、通常の健康状態であれば、寿命を迎えるまでにこのウイルスによる病気は生じないことがほとんどです。しかし、沖縄県宮古島ではこのウイルスを原因とした腫瘍の一つである古典型カポジ肉腫(注2)の発生率が高いことが報告されています。
ヘルペスウイルスを含む多くのウイルスは、潜伏感染時には宿主細胞のタンパク質群を利用し、メッセンジャーRNAをつくり、ウイルスタンパク質を作りだすことで自己複製をはかります。この際、複数の宿主タンパク質から構成される転写開始前複合体(注3)を利用するのが一般的です。
しかし、KSHVと一部のヘルペスウイルスは、潜伏感染状態から盛んにウイルスをつくる状態に移行するとき、宿主由来の転写開始前複合体を利用せずにメッセンジャーRNAをつくり始める場合があることが明らかになってきました。この際、利用されるのがウイルスタンパク質群から構成されるウイルス性転写開始前複合体(注4)です。
ウイルス性転写開始前複合体は、少なくとも6種類のウイルスタンパク質から構成されていると推定されており、渡部講師、大野教授らの研究チームは今回着目したORF34ウイルスタンパク質など、その一部についてこれまで明らかにしてきました(参考文献1、2)。しかし、この複合体が機能するうえで、ウイルスタンパク質のどの部分がどのようにはたらいているかについては不明な点が多く残っていました。
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